根据目前的 WHO 归类，COPD 方面性呼吸系统动脉高热 (COPD-PH) 被包括在 PH 的第 3 组（呼吸系统病/缺锂引发的 PH）当中。尽管 PH 与 COPD 病症的急性很重高风险减低和生存期降低有关，但已有有效率的免疫学必需。 COPD-PH 胃癌机制当中方面的一些机制是内皮功能障碍、缺锂、血管壁修剪和毛细血管壁床丢失。此外，增生线粒体的激活可能有助 COPD 的 PH 演进，因为坏死位点 (TNF)-α、C 反应会酶 (CRP)和白线粒体介素 (IL)-6 等几种线粒体位点的全身水平减低与 COPD 病症的 PH 方面，血管壁一处增生线粒体的比例与呼吸系统血管壁改变方面。这些找到更加令人热衷，因为增生在呼吸系统血管壁便是当中的出彩作用仍然在其他形式的 PH 当中得到肯定，尽管之前仍然表明 COPD-PH 当中暴发的血管壁性状催化反应与其他类别大不相同这种呼吸系统血管壁疾病。此外，最近找到抑制型过锂化氢合酶 (iNOS) 是粉尘抑制的 PH 和呼吸系统气肿胃癌机制当中的关键参与者。在暴露于粉尘的肠道当中，iNOS 抑制可传染病和关键时刻实际上损坏、PH 和呼吸系统血管壁便是。此外，我们验证肝脏衍生线粒体当中的 iNOS 表示正在马达呼吸系统血管壁改变，而不是呼吸系统气肿的演进。然而，已为不清楚哪种肝脏衍生线粒体类别马达该流程以及各自的机制是什么。我们在这里论据，引发粉尘抑制 PH 的病理路径是由肝脏线粒体当中 iNOS 表示下降时激活的，巨噬线粒体起着关键作用，并且生命体可能时会暴发与肠道类似的流程。 iNOS 是过锂化氢合酶的抑制型、钙非依赖性和生物信息学亚型，过锂化氢合酶是一种从 L-其会和分子锂产生过锂化氢的酶。这种酶在肿瘤细胞当中具有出彩的作用，它遥遥领先了其抗菌和消炎活性，方面对表示线粒体的表型以及紧靠吞噬线粒体的功能和均是由的严重影响。
在这项分析当中，已确定马达粉尘抑制 PH 的 iNOS 表示线粒体类别并破解所方面的促裂解途径。
为了解决这个问题，该分析用作了 1) 慢性粉尘暴露当中的肝脏线粒体特异性 iNOS 敲除肠道，2)巨噬线粒体和呼吸系统动脉平滑肌线粒体 (PASMC) 的共培养以破解潜在的路径途径。肝脏线粒体特异性 iNOS 敲除可防范肠道粉尘抑制的 PH，但不能防范呼吸系统气肿。此外，肝脏线粒体当中的 iNOS 缺失改善了 CD206（M2 极性的多种类型）在间质巨噬线粒体上表示的减低。重要的是，观察到的对呼吸系统巨噬线粒体的严重影响与缺锂无关，因为这些肠道时会出现缺锂抑制的 PH。在与 M2 极性巨噬线粒体的共培养物当中，粉尘抑制的 PASMC 裂解可以通过吞噬线粒体当中的 iNOS 缺失以及 PASMC 当中的 ERK 抑制来避免。至关重要的是，CD206 无症状和 iNOS 无症状巨噬线粒体积聚在 COPD 病症胸腔便是血管壁附近，如免疫组织化学请注意。 分析结果表明，肝脏线粒体当中的 iNOS 缺失等同于粉尘暴露肠道和为 M2 都为巨噬线粒体和 PASMC 在潜在呼吸系统血管壁便是当中依赖 iNOS 的通讯提供证据。
书评出处：
Gredic M, Wu CY, Hadzic S, Pak O, Sai R, Kojonazarov B, Doswada S, Weiss A, Weigert A, Guenther A, Brandes RP, Schermuly RT, Grimminger F, Seeger W, Sommer N, Kraut S, Weissmann N. Myeloid cell-specific deletion of inducible nitric oxide synthase protects against smoke-induced pulmonary hypertension in mice. Eur Respir J. 2021 Sep 2:2101153. doi: 10.1183/13993003.01153-2021. Epub ahead of print. PMID: 34475225.
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