炎症小纤恒定与牙周病发病机制相关的极其重要原发炎促炎介导的扣留。本研究借以风险评估恒定炎症小纤的细胞的强调，即POPs、CARD和TRIM细胞在牙周病中的的强调。
本研究共纳入68名参与者（34名男性和34名女性），根据针灸参数将其总称四小组，包括牙周肥胖（H）、粘膜炎（G）、慢性牙周炎（CP）和侵袭性牙周炎（AgP）。获取受试者的粘膜小组织结果显示，RT-PCR量化调节炎症小纤强调的分子，包括ASC， caspase‐1，IL‐1β，IL‐18， nucleotide‐binding domain，NLRP3， NLRP2， AIM2 ， POP1， POP2， CARD16， CARD18， TRIM16和TRIM20。
结果见到，与H小组相比，NLRP3和IL-1β在G小组、CP小组和AgP小组的强调调低（P
因此，一般来说牙周病确实加剧炎性小纤恒定变异的下调，而牙周病中的炎性小纤恒定变异确实会增大NLRP3和IL-1β的活性。
译文说是：
Kübra Aral，Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0222
相关新闻
相关问答
