PLOS ONE：西方饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎的脂质组学和酪氨酸组学分析

非酒精性脂肪性肺炎（NAFLD）是在世界上上最常见的慢性肺炎，特别是在体重减少和2同型糖尿病患者中。 NAFLD的严重程度范围可以从良性脂肪变性到非酒精性脂肪性大肠炎（NASH），NASH还可以发展为大肠硬化，功能障碍大肠细胞癌（HCC）和大肠功能衰竭。因此，NAFLD已踏入一个主要的公共卫生情况。

已经有，分析管理人员使用细胞内小组学和磷酸化小组学方法，核对了雌性小鼠中与西方饮食（WD）诱导的NASH相关的细胞内标记若无。

脂蛋白质受体无效（Ldlr - / - ）的雌性小鼠被喂养参考或WD饮食38和46周。分析管理人员使用磷酸化小组和细胞内小组学方法，补足统计分析，用做确定主要NASH标记和磷酸化小组之间的关联细胞内小组学标志若无。

结果显示，WD在雌性Ldlr - / - 小鼠中诱导了NASH的所有主要标志，包括脂肪变性（SFA，MUFA，成分MUFA的二酰基三酯和三酰基），炎症（TNFα），增生（Ncf2）和脑膜炎（Col1A）。

WD还减少了与膜解构（LpCat），细胞增生和自噬（Casp1，CtsS），hedgehog（Taz）和缺口瞬时传递信息（Hey1），视网膜 - 糖蛋白质转化（S1004A）和癌症（Gpc3）相关的磷酸化若无。

然而，WD喂养消除了hedgehog消除蛋白质（Hhip）和加入三酯分解代谢的酶（Tgh / Ces3，Ces1g）的暗示，以及成分C18-22 PUFA的磷酸脂的大肠同位素（GpCho，GpEtn， GpSer，GpIns）。 WD喂养还减少大肠环加氧酶（Cox1和2）暗示和促炎性ω6PUFA则有的oxylipins（PGE2），以及增生的细胞内标志若无（8-iso-PGF2α）。 WD消除了修复性oxylipins（19,20-DiHDPA）的消化亦同统同位素以及加入脂肪环氧化若无代谢的酶（Cyp2C，Ephx）的暗示。

因此，在雌性Ldlr - / - 小鼠中，WD诱导的NASH的基本特征在于成分SFA和MUFA的大肠中性和膜细胞内的大量减少，以及成分C18-22 PUFA的膜细胞内的丧失。

此外，WD减少消化亦同统促炎性oxylipins并消除修复性oxylipins的消化亦同统同位素。消化亦同统细胞内的类同型和同位素的这种有序变化可能有助于小秘密组织解构和NASH严重性。

原始原文：

Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.

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