外周迷走神经元控制系统还包括神经元母细胞膜突起（neuroblastoma）、节细胞膜神经元突起（ganglioneuroma）和节细胞膜性神经元母细胞膜突起（ganglioneuroblastoma），是最常会见于的儿童颅外实体。节细胞膜神经元突起起源于神经元颅顶成神经元细胞膜，其虽为分化几乎的良性，但因其量大，常会大举进攻紧邻组织器官，对两处肩胛骨盆、血管、神经元和肩胛骨导致反抗波动。
目前节细胞膜神经元突起的治疗法方法仅限于麻醉，但几乎性切除麻烦，多会导致很多并发症还包括乳外周，手术疤痕撕裂麻烦等，且迄今为止还仍未有效的放化疗手段可在术前加大量。此外，相比于神经元母细胞膜突起，节细胞膜神经元突起的驱动原因也已对一致。
近来，Journal of Experimental Medicine 因特网发表了加拿大芝加哥大学医学院Dana-Farber研究课题所A. Thomas Look任教团队（陶挺任教和施回任教为文章的共同第一创作者）的成就：Ganglioneuromas are driven by activated AKT and can be therapeutically targeted with mTOR inhibitors。研究课题揭示了节细胞膜神经元突起的驱动原因，并为术前加大量备有了更进一步思维。
创作者首先通过抗病毒组织化学染色分析了生物节细胞膜神经元突起和神经元母细胞膜突起容器的激活AKT水平，辨认出90.91%的节细胞膜神经元突起容器以外解读之中高水平的激活AKT，而只有6.67%的神经元母细胞膜突起容器能测定到激活AKT的解读。
同时，对AKT下游波动抗原的测定也祚示节细胞膜神经元突起容器激活mTOR和S6的阳性率也祚着高于神经元母细胞膜突起。创作者随后利用多巴胺β羟化酶（dopamine-β-hydroxylase）等位基因组抗原驱动持续活化的AKT（myr-AKT）解读，成功构建了首个分子生物学节细胞膜神经元突起模型。
进一步研究课题辨认出分子生物学节细胞膜神经元突起与生物节细胞膜神经元突起无论是在解剖还是在激活组上都整体相近。利用这个分子生物学模型顺利进行药物筛选，创作者进一步一致了mTOR抑制（还包括sirolimus和everolimus）能有效加大分子生物学节细胞膜神经元突起量，为生物节细胞膜神经元突起术前加大量备有了全更进一步思维。
总的来说，该研究课题辨认出AKT-mTOR-S6信号轨迹是节细胞膜神经元突起的驱动原因，建立了首个分子生物学节细胞膜神经元突起模型并辨认出mTOR抑制可以祚着加大分子生物学节细胞膜神经元突起的病灶。由于mTOR抑制sirolimus和everolimus已经得不到审批用于特别外科癌症的治疗法，创作者建议对这些药物开展特别的临床研究课题，以审核其对生物节细胞膜神经元突起的，慈爱特别患儿。
原始出处：
Ting Tao 1, Hui Shi 1, Meng Wang 2,et al.Ganglioneuromas are driven by activated AKT and can be therapeutically targeted with mTOR inhibitors.J Exp Med. 2020 Oct 5;217(10):e20191871. doi: 10.1084/jem.20191871.
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