已经有，里德该大学的发现者们合作开发单单了一种辨识癌前体肝细胞何时则会变成成熟的胃癌的方法。
血液中的的生物标记物可能则会说明单单基因型的肝细胞究竟已朝向形成，以及这一过程可能需要很久（远大于胃癌型式）。这可以使病症认识到他们生病之前随之而来的几率。
在已经有一项研究工作中的，Anatoly Kolomeisky与博士后研究工作助手Hamid Teimouri说明了为什么多半被人体免疫系统摧残的癌肝细胞有时则会克服防御措施变成。
就其结果刊登在已经有的《科学报告》月刊上，研究工作有助于说明胃癌源自的密切相关机制，即随机基因型在肝细胞中的“固定”的点，该基因型将它们传递给许多组织并再度使许多组织“致使”。
作为研究工作的一部分，研究工作技术人员计数了28种胃癌的“固定基因型”标准差，以认识到它们与可得的有关胃癌终其一生几率的临床数据集密切关系的就其性。
贝特梅斯基问道：“胃癌的主要问题之一是病因时间过晚。”研究工作技术人员相信，他们的“简便，简单和通用”的方法来审计胃癌的起始自适应，必要相结合特定胃癌型式的起始自适应以及确定的终其一生几率。
根据他们的恒等式，研究工作技术人员绘制了一张统计分析，将28种胃癌的终其一生几率和起始时间就其联，但几乎未推断出两者密切关系的密切联系。研究工作技术人员写道：“这表明不能单靠胃癌终其一生的几率来审计患胃癌的危险。”相反地，发生的固定时间是一个相比较的指标。例如，%-，较强FAP的结尿道胰脏较强最多的终其一生几率，但其15年的固定时间几率几乎是较强FAP的消化道胰脏的三倍。
他们的计数愈来愈为了较强胃癌就其基因型的单个肝细胞与未基因型的情况下肝细胞的“特性”，以及它们对立的速率。研究工作技术人员相信，较强速率优势的基因型肝细胞可以快速地整修，而且它们是正确的。
但是，他们的假设显示单单较强不利基因型（低于情况下对立速率）的肝细胞有时也比情况下肝细胞整修快时，对此他们感到惊讶。贝特梅斯基问道：“人们多半在潜意识中的都相信，愈来愈有可能发生的事情则会快速。但是，我们推断出胃癌并非如此。医生不必要像多半那样简单地根据病症的生前几率来做单单重新考虑，还必要根据我们计数单单的自适应特点来做重新考虑”。
他问道，随着愈来愈多就其参数的加入，该假设肯定则会想得到优化。但是我们现代人还是必要却是一种日常生活品质的日常生活方式。
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